MEMPHIS Ein Rezeptor, namens S1P1 reguliert die Entwicklung einer Vorl�ufer-T-Zelle zur inflammatorischen oder regulatorischen T-Zelle. Dieser Mechanismus bietet m�glicherweise ein vielversprechendes Ziel f�r die Entwicklung neuer Medikamente gegen Autoimmunerkrankungen; via �rzteblatt.
SEATTLE Ein zweischneidiges Schwert bek�mpft Viren und eigene Neuronen. Zumindest bei M�usen scheint eine Infektion mit einem eigentlich harmlosen Virus (wieder mal Epstein-Barr) die Nagetier-MS einzuleiten, weil die k�rpereigenen Abwehrma�nahmen sich gleichzeitig gegen den Erreger und die eigenen Hirnzellen richten.
Joan Goverman von der Washington State University und ihre Kollegen zeigen, dass Tiere mit einem bestimmten CD8+-T-Zelltyp betroffen sind, der nicht nur wie �blich eine spezifische, sondern gleich zwei verschiedene Antigen-Rezeptoren auf seiner Oberfl�che tr�gt. Einer dieser Rezeptoren erkennt dabei ein bestimmtes Oberfl�chen-Antigen auf einem Virus, der zweite jedoch ein hirnspezifisches Myelinpeptid. Kreuzreaktionen; via spektrumdirekt.
M�glicher Therapieansatz? Erlanger Biologen gelang es, ein bakterielles Enzym zu identifizieren, das unerw�nschte Zuckerseitenketten von den Antik�rpern entfernt. Zumindest im Tierversuch ist die Methode erfolgreich; Informationsdienst Wissenschaft.
[Ji, Q. et al.: Viral infection triggers central nervous system autoimmunity via activation of CD8+ T cells expressing dual TCRs. In: Nature Immunology 10.1038/ni.1888, 2010.]
Bei Typ-1-Diabetes wenden sich Abwehrzellen gegen gegen die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldr�se. Forscher um Pere Santamaria von der Calgary University haben nun einen Weg gefunden, solche Attacken gezielt durch ein Vakazin zu bremsen; via spektrumdirekt.
Derartige autoregulatorische T-Zellen k�nnten wom�glich auch andere Autoimmunreaktionen stoppen – zumindest innerhalb der Labormauspopulation.
T-Zellen zerst�ren die Isolationsschicht der Nervenzellen. Wie die zerst�rerische Arbeit dieser Zellen abl�uft, haben Professor Heinz Wiendl und Dr. Sven Meuth aus der Forschungsgruppe Multiple Sklerose und Neuroimmunologie der Universit�t W�rzburg beobachtet.
Ihnen ist es gelungen, die Interaktion zwischen einzelnen Immunzellen und isolierten Nervenzellen darzustellen. Daf�r haben die Wissenschaftler eine spezielle Zeitraffer-Mikroskopietechnik (Etwas in der Art?) mit hochaufl�senden elektrophysio- logischen Techniken kombiniert; via Uni W�rzburg.
Abbildung: Eine einzelne Immunzelle (rot) nimmt Kontakt auf mit einer Nervenzelle (gr�n) und l�st dort einen Kurzschluss aus.
[Bildnachweis: Forschungsgruppe Multiple Sklerose und Neuroimmunologie]
Das als Todesbote bekannte Signalmolek�l CD95L l�st nach R�ckenmarksverletzungen Entz�ndungen aus und verhindert die Heilung. Die Blockade von CD95L k�nnte also auch ein erfolgversprechender Therapieansatz bei schweren entz�ndlichen Erkrankungen sein etwa bei Autoimmunkrankheiten wie Rheumatoider Arthritis oder Multipler Sklerose. Tats�chlich wird bereits an einem Wirkstoff (APG101???) der spezifisch das CD95L-Molek�l des Menschen ausschaltet, gearbeitet; via DocCheck.
Harmlose Infektionen können möglicherweise den Ausbruch der Multiplen Sklerose begünstigen. Entsprechende Resultate haben italienische Mediziner bei Versuchen mit Mäusen gewonnen. Nach dem Kontakt mit einem Bakterium, das ein Bruchstück eines Nervenproteins bildete, entwickelte sich bei den Tieren eine schubweise verlaufende Entzündung des Zentralnervensystems; via scienceticker.
[Eine echte Erholung für alle CCSVI-Genervten.]
Bitte was? Unglaublich, es gibt auch noch echte Grundlagenforschung in Deutschland. Im November wurde Dr. Gurumoorthy Krishnamoorthy, vom Max-Planck-Institut für Neuro- biologie in Martinsried, mit dem Sobek-Nachwuchspreis 2009 ausgezeichnet. Weiterlesen
Gr�n flureszierende T-Lymphozyten kriechen gegen den Blutstrom durch die Bluthirn- schranke ins ZNS einer Ratte. Weiterlesen