MEMPHIS Ein Rezeptor, namens S1P1 reguliert die Entwicklung einer Vorläufer-T-Zelle zur inflammatorischen oder regulatorischen T-Zelle. Dieser Mechanismus bietet möglicherweise ein vielversprechendes Ziel für die Entwicklung neuer Medikamente gegen Autoimmunerkrankungen; via ärzteblatt.
SEATTLE Ein zweischneidiges Schwert bekämpft Viren und eigene Neuronen. Zumindest bei Mäusen scheint eine Infektion mit einem eigentlich harmlosen Virus (wieder mal Epstein-Barr) die Nagetier-MS einzuleiten, weil die körpereigenen Abwehrmaßnahmen sich gleichzeitig gegen den Erreger und die eigenen Hirnzellen richten.
Joan Goverman von der Washington State University und ihre Kollegen zeigen, dass Tiere mit einem bestimmten CD8+-T-Zelltyp betroffen sind, der nicht nur wie üblich eine spezifische, sondern gleich zwei verschiedene Antigen-Rezeptoren auf seiner Oberfläche trägt. Einer dieser Rezeptoren erkennt dabei ein bestimmtes Oberflächen-Antigen auf einem Virus, der zweite jedoch ein hirnspezifisches Myelinpeptid. Kreuzreaktionen; via spektrumdirekt.
Möglicher Therapieansatz? Erlanger Biologen gelang es, ein bakterielles Enzym zu identifizieren, das unerwünschte Zuckerseitenketten von den Antikörpern entfernt. Zumindest im Tierversuch ist die Methode erfolgreich; Informationsdienst Wissenschaft.
[Ji, Q. et al.: Viral infection triggers central nervous system autoimmunity via activation of CD8+ T cells expressing dual TCRs. In: Nature Immunology 10.1038/ni.1888, 2010.]
Bei Typ-1-Diabetes wenden sich Abwehrzellen gegen gegen die Insulin produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Forscher um Pere Santamaria von der Calgary University haben nun einen Weg gefunden, solche Attacken gezielt durch ein Vakazin zu bremsen; via spektrumdirekt.
Derartige autoregulatorische T-Zellen könnten womöglich auch andere Autoimmunreaktionen stoppen – zumindest innerhalb der Labormauspopulation.
T-Zellen zerstören die Isolationsschicht der Nervenzellen. Wie die zerstörerische Arbeit dieser Zellen abläuft, haben Professor Heinz Wiendl und Dr. Sven Meuth aus der Forschungsgruppe Multiple Sklerose und Neuroimmunologie der Universität Würzburg beobachtet.
Ihnen ist es gelungen, die Interaktion zwischen einzelnen Immunzellen und isolierten Nervenzellen darzustellen. Dafür haben die Wissenschaftler eine spezielle Zeitraffer-Mikroskopietechnik (Etwas in der Art?) mit hochauflösenden elektrophysio- logischen Techniken kombiniert; via Uni Würzburg.
Abbildung: Eine einzelne Immunzelle (rot) nimmt Kontakt auf mit einer Nervenzelle (grün) und löst dort einen Kurzschluss aus.
[Bildnachweis: Forschungsgruppe Multiple Sklerose und Neuroimmunologie]
Das als Todesbote bekannte Signalmolekül CD95L löst nach Rückenmarksverletzungen Entzündungen aus und verhindert die Heilung. Die Blockade von CD95L könnte also auch ein erfolgversprechender Therapieansatz bei schweren entzündlichen Erkrankungen sein etwa bei Autoimmunkrankheiten wie Rheumatoider Arthritis oder Multipler Sklerose. Tatsächlich wird bereits an einem Wirkstoff (APG101???) der spezifisch das CD95L-Molekül des Menschen ausschaltet, gearbeitet; via DocCheck.
Harmlose Infektionen können möglicherweise den Ausbruch der Multiplen Sklerose begünstigen. Entsprechende Resultate haben italienische Mediziner bei Versuchen mit Mäusen gewonnen. Nach dem Kontakt mit einem Bakterium, das ein Bruchstück eines Nervenproteins bildete, entwickelte sich bei den Tieren eine schubweise verlaufende Entzündung des Zentralnervensystems; via scienceticker.
[Eine echte Erholung für alle CCSVI-Genervten.]
Bitte was? Unglaublich, es gibt auch noch echte Grundlagenforschung in Deutschland. Im November wurde Dr. Gurumoorthy Krishnamoorthy, vom Max-Planck-Institut für Neuro- biologie in Martinsried, mit dem Sobek-Nachwuchspreis 2009 ausgezeichnet. Weiterlesen
Grün flureszierende T-Lymphozyten kriechen gegen den Blutstrom durch die Bluthirn- schranke ins ZNS einer Ratte. Weiterlesen